Интересное в мире науки и медицины, Результаты исследований, медицина




bishkekmap.com.kg - основа современного общества

Вопрос об активном механизме сна

То объяснение, что состояние бодрствования поддерживается постоянным притоком возбуждающих импульсов, возникающих в восходящей ретикулярной системе, и что сон может вызываться угнетением этой тонической активности, представляя собой тем самым просто состояние, характеризующееся отсутствием бодрствования, теперь надо сопоставить с другим, которое так часто выдвигали несколько десятков лет назад и правильность которого была подтверждена в опытах Гесса; согласно·второму объяснению, сон в основном зависит от активного торможения мозговой деятельности.

Хорошо известно, что в серии классических опытов с вживленными электродами Гесс — мог вызывать у нормальных кошек физиологический сон, раздражая область таламуса, включающую по крайней мере часть тех структур, с которых вызываются потенциалы вовлечения. Если опыты Гесса и подтвердившие их эксперименты Хантера и Джаспера  основывались на наблюдениях за поведением, то Гесс младший, Акерт и Кёлла, Монье , а еще позже Акимото и др.  сумели показать, что этот сон, вызванный раздражением таламуса, также характеризуется электрокортикограммой, неотличимой от той, которая наблюдается у нормальных животных во время спонтанного сна.

Существование наряду с пробуждающей системой также и активного механизма сна хорошо согласуется с другими данными. На основании этих данных был сделан вывод, что водитель ритма (pacemaker) в промежуточном мозгу обусловливает распространение во время сна синхронизации нейронной активности. Опыты Эвартса и Мэгуна , показывающие, что поведение свободно двигающейся ненаркоти- зированной кошки заметно не меняется во время классической реакции вовлечения, не опровергают гипотезу о существовании активного центра сна. Они просто показывают, что синхронизация корковых нейронов, имеющая место во время реакции вовлечения, не всегда связана со сном. Следует отметить, что синхронизация, лежащая в основе реакции вовлечения, не обязательно захватывает те же самые нейроны, которые разряжаются в унисон во время сна. Такое утверждение согласуется с наблюдением Брукхарта и Цанкетти, что разряды пирамидных клеток происходят во время естественных веретенообразных разрядов в коре, а не во время потенциалов вовлечения.

Действительное затруднение заключается в наблюдении, которое впервые сделал сам Гесс, что сон, вызванный раздражением таламуса, продолжается, в течение длительного времени после прекращения раздражения. Высказывали предположение, что длительные толчки электрического тока (с медленно нарастающими фазами) низкой частоты (стимулов в  сек.), которые применял Гесс, могут вызвать скорее электротоническую блокаду или даже повреждение восходящих волокон, осуществляющих реакцию пробуждения, нежели возбуждение тормозных структур. Кроме того, как наблюдалось, для вызова состояния сна требуется несколько раздражений, наносимых с короткими интервалами. Это наблюдение объясняли предположением, что при таком раздражении активирующий механизм выключается под действием синаптического утомления. Против подобных гипотез говорит, однако, факт, установленный самим Гессом: когда сон вызывают раздражением таламуса, ему предшествуют и сопровождают его такие же двигательные реакции, как и при нормальном сне; против гипотез говорит также наблюдение, что животное может пробуждаться под влиянием запахов и других неболевых раздражений. Маловероятно, чтобы при больших анатомических и функциональных нарушениях восходящей ретикулярной системы воспроизводилось сложное поведение нормально дремлющей и спящей кошки.

Гипотезу активного механизма сна можно увязать с другими немногочисленными данными, согласно которым электрическое высокочастотное раздражение покрышки среднего мозга иногда вызывает синхронизацию ЭЭГ  или сон. Можно предположить, что наблюдаемые эффекты обусловлены си- наптическим возбуждением синхронизирующих механизмов промежуточного мозга через некоторые специализированные восходящие пути. Однако следует помнить, что на самом деле эти структуры промежуточного мозга при их прямом раздражении стимулами, наносимыми с высокой частотой, вызывают активацию ЭЭГ. Другая электроэнцефалографическая реакция, иногда наблюдаемая при раздражении ретикулярной формации ствола мозга заключается в уплощении ЭЭГ, т. е. в исчезновении медленных ритмов без нарастания низковольтной быстрой активности. Такая реакция происходит при раздражении определенных мест ретикулярной формации ,  или же при введении фармакологических веществ , . По нашему мнению, в данном случае мы сталкиваемся с механизмами, совершенно отличными от тех, которые лежат в основе уже описанного синхронизирующего действия. Однако Домино  рассматривает и уплощение и синхронизированные ответы на раздражение ретикулярной формации как доказательство наличия в стволе мозга «восходящего дезактивирующего механизма», оказывающего тормозное влияние. Мы считаем, что уплощение ЭЭГ можно интерпретировать совершенно иначе. Ардуини  недавно высказал предположение, что этот ответ может вызываться блокадой механизма веретенообразной активности, наступающей при любой электроэнцефалографической реакции пробуждения. По ряду причин, требующих тщательного исследования, иногда единственным эффектом раздражения ретикулярной формации оказывается эта блокада, тогда как другие нервные факторы, обусловливающие появление типичной быстрой низковольтной активности, отсутствуют.

В общем мы считаем, что гипотеза активного механизма сна заслуживает серьезного внимания. Если допустить существование такого механизма, перед нами возникают две возможности, а именно: ) два антагонистических механизма, десинхронизирующий (пробуждающий) и синхронизирующий (вызывающий сон), оказывают противоположные влияния на головной мозг; ) сон, хотя бы частично, является следствием высвобождения соответствующих структур из-под тонического влияния восходящей ретикулярной системы.

©-2008-2016. Яндекс.Метрика