Интересное в мире науки и медицины, Результаты исследований, медицина




bishkekmap.com.kg - основа современного общества

Тормозная ретикуло-спинальная система

Приведенные данные вполне могут служить введением в нашу проблему, которая, конечно, строго ограничена ретикулярной формацией. Давно обнаружено, что залпы импульсов, идущие из ствола головного мозга, действуют на спинной мозг облегчающе. Как хорошо известно, это нисходящее влияние важно для осуществления не только собственно антигравитационного тонуса, но также и для любого типа ригидности, какой можно получить в острых опытах. Кроме того, несомненно, что нервные структуры, тормозящие антигравитационные механизмы, расположены также в головном мозгу. Наконец, как известно из опытов с раздражением, облегчающие и тормозные импульсы могут идти, как к а-, так и к f-мотонейронам, по ре- тикуло-спинальным путям. Проблемы, возникающие при рассмотрении этих данных, имеют огромное физиологическое значение. Прежде всего нужно попытаться выяснить, являются ли нисходящие ретикуло-спинальные системы тонически активными и какие нервные или гуморальные механизмы лежат в основе спонтанного разряда их нейронов. Далее, интересно узнать, являются ли две антагонистические системы ретикулярной формации исключительно или только частично ответственными за супраспинальную регуляцию позы и за ее изменения. В связи с этим уместно вспомнить, что, согласно Мэгуну и Райнсу спастичность представляет собой следствие нарушения равновесия между этими двумя системами, когда после децеребрации или удаления головного мозга и мозжечка облегчающий компонент преобладает над тормозным.

Тормозная ретикуло-спинальная система, по всей вероятности, тонически активна. На это косвенно указывает описанное выше наблюдение о Поступлении в эту систему импульсов из таких структур (например, поле s у приматов и кора вокруг крестовидной борозды, а также кора передней доли мозжечка у плотоядных животных), которые, судя по результатам хронических опытов с их удалением, обычно оказывают тоническое влияние на антигравитационный механизм. К сожалению, приведенное предположение окончательно еще не доказано, так как никому еще не удавалось разрушить только тормозные ретикуло-спинальные структуры или избирательно прервать их эфферентные пути. Действительно, вызвать таким путем спастический синдром, по-видимому, наиболее трудно, поскольку при этом необходимо щадить соседние или тесно перемешанные с тормозными структурами клетки и волокна, принадлежащие дыхательному и сосудо- двигательному центрам и облегчающей ретикуло-спинальной системе. При помощи методики Бодиана  (инфицирование вирусом полиомиелита) или Уорда  (введение соответствующих доз цианата натрия) вряд ли удастся достаточно локально воздействовать на мозговые структуры. Позже мы увидим, что на децеребрированном, но не децеребеллированном препарате спонтанно активные единицы продолговатого мозга иногда можно было отнести к тормозной ретикуло-спинальной системе. Согласно гипотезе Мэгуна и Райнса, тонический разряд тормозных ретикуло-спинальных нейронов должен прекращаться или резко ослабевать при крайней экстензорной ригидности, вызванной децеребрацией с последующей децеребелляцией. До сих пор никто не пытался проверить эту гипотезу.

Вернемся к облегчающим ретикулярным влияниям. Основная проблема, конечно, состоит в том, чтобы отличить этот тип ретикулярных эффектов от воздействий со стороны вестибуло- спинальной системы, которая, как известно, также оказывает облегчающее влияние на постуральный экстензорный тонус. Шрейнер, Линдсли и Мэгун  изучали эту проблему в опытах с удалением небольших участков коры головного мозга. Вызывая у кошек спастичность путем разрушения участков коры в области крестовидной борозды и в передней доле мозжечка, они нашли, что повреждение скорлупы, бледного шара, суб- и гипоталамуса и (или) среднего мозга заметно не ослабляет спастичность, а фактически приводит к ее усилению. Только тогда, когда производили перерезку покрышки ствола мозга на уровне варолиева моста и продолговатого мозга, не повреждая вестибулярные ядра, интенсивность рефлексов растяжения, усиливавшаяся вначале, заметно уменьшалась. Повреждение одного лишь ядра Дейтерса не оказывало никакого влияния на спастическое состояние, но если оно сочеталось с повреждениями мосто-бульбарной части покрышки ствола, то наблюдалось полное исчезновение спастичности. Опыты Шрей- нера, Линдсли и Мэгуна  ясно показали, что нисходящее облегчающее влияние, которое может возникнуть в стволе головного мозга выше уровня.варолиева моста и продолговатого мозга, не необходимо для возникновения спастичности. Поскольку влияние, усиливающее моторную активность, можно вызвать, раздражая верхние отделы ствола мозга, верхние отделы головного мозга имеют относительно меньшее значение как тонические компоненты облегчающей системы. С другой стороны, тоническая активность ретикулярной формации варолиева моста и продолговатого мозга имеет, по-видимому, первостепенное значение для поддержания спастичности. Однако, кроме того, влияние оказывает вестибулярная система, повреждение которой само по себе хотя и не дает эффекта, но в комбинации с перерезкой покрышки уничтожает остаточные явления спастичности. Все еще вызывает спор вопрос о влиянии на децеребрационную ригидность повреждения вестибулярных ядер или вестибуло-спинальных трактов, так как трудно разрушить эти структуры, не затрагивая фастигио-бульбарный тракт.

В заключение можно сказать, что в облегчающей ретикулоспинальной системе, вероятно, поддерживается тонически активное состояние, но следует признать, что мы мало еще знаем о нервных механизмах спонтанных разрядов в этой системе. Интенсивная а-ригидность после полной деафферентации передних конечностей , ,  свидетельствует о том, что проприоцептивные залпы импульсов, идущие от мышечных веретен и сухожильных рецепторов Гольджи, не являются основным фактором в поддержании тонического разряда. Эта а-ригидность не исчезает и после двусторонней лабиринтной деафферентации, хотя вестибулярные импульсы, несомненно, содействуют ее поддержанию. Еще не решен вопрос, является ли тонический разряд облегчающих ретикуло-спи- нальных нейтронов, который после полной деафферентации, вероятно, поддерживает состояние а-ригидности, результатом действия импульсов, достигающих ствола мозга через черепно-мозговые нервы (рефлекторный тонус), или же он вызван рассмотренными выше гуморальными факторами (аутохтонный тонус).

К тонической активности ретикулярной формации, кроме спастичности, по-видимому, имеет отношение и другое патологическое состояние, а именно тремор в состоянии покоя, или постуральный тремор, — симптом, который тесно связан со спа- стичностью при паркинсонизме у людей. Дрожание при паркинсонизме, как сообщалось, вызывается дискретными повреждениями  и даже раздражением ,  ретикулярной формации. Однако Карреа и Меттлер подвергли критике эти данные и указали, что при всех повреждениях среднего мозга, вызывающих дрожание, поражаются также и передние ручки мозжечка. Авторы утверждают, что дрожание при паркинсонизме имеет чисто мозжечковое происхождение.

©-2008-2016. Яндекс.Метрика